了解继发性帕金森综合征
(1884)首先提出继发性帕金森综合征( ，PDS)的概念。PDS 是指由各种明确原因导致临床产生锥体外系病征的类似原发性帕金森病(PD)的运动障碍性疾病。常见病因有感染、中毒、药物、动脉硬化、脑血管病和脑外伤等。在某些疾病中PDS 可为其主要临床表现，而在其他疾病中可仅仅是广泛的神经系统体征的一部分，PDS 可以和痴呆、共济失调及运动功能减退同时出现。
一、感染和感染后因素所致的帕金森综合征
各种感染和感染后因素如病毒、梅毒、隐球菌、原虫感染、艾滋病(AI DS)及‐Jakob 病(CJD)等均可导致PDS。
二、毒素所致的帕金森综合征
锰、一氧化碳、二氧化碳、二硫化碳、氢化物、甲醛、1‐甲基‐4‐苯基‐1，2，3，6‐四氢吡啶(MPTP)等均可导致以强直及运动减少为特征的PDS。
三、药源性帕金森综合征
药源性帕金森综合征(drug‐ ，DIP)是过量服用抗精神病药物等引起的与原发性PD 症状和体征相似的一组综合征。抗精神病药物的该方面副作用已广为认同。自从应用氯丙嗪治疗精神病以来，就不断有抗精神病药多种副作用的报道，包括氯丙嗪导致的DIP，其发生率为4%～40%。除抗精神病药物外，还有不少药物也可能导致DIP，如抗高血压药利血平、α‐甲基多巴，止吐药胃复安继发性帕金森如何治疗，钙离子拮抗剂桂利嗪、氟桂利嗪等。
药物引起的帕金森综合征主要发生在老年患者，多巴胺受体阻滞剂主要用于治疗精神病和恶心、呕吐，但也成为最容易导致帕金森综合征的药物。其他一些药物引起的帕金森综合征也引起了人们的关注，尽管这些病例发生DIP 的机制尚不完全清楚。但与患病个体自身的药物受体敏感性和(或)遗传因素有关。
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第一阶段：药物有效渗透中枢神经，保护和修复受损的病变神经细胞，避免其继续破坏。
第二阶段：促进其功能的恢复继发性帕金森如何治疗，提高神经系统的自身免疫能力，促进神经细胞的新陈代谢。
第三阶段：改善自身体质巩固疗效，药物会附在神经表面防止邪风侵入避免复发。
